Future modern psychiatry

Oczekiwania i przyszłość leczenia psychiatrycznego
Aby w sposób rzetelny omówić oczekiwania związane z leczeniem psychiatrycznym, należy najpierw krótko przedstawić aktualne możliwości terapeutyczne. Dla przejrzystości skupimy się na trzech najważniejszych grupach zaburzeń psychicznych: depresji, schizofrenii oraz chorobie Alzheimera.
Depresja
Leczenie depresji ma najczęściej charakter przewlekły i długoterminowy, często trwający wiele lat oraz wiążący się z występowaniem działań niepożądanych.
Do najczęściej stosowanych leków należą:
-
SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny),
-
SNRI (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny),
-
trójpierścieniowe i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
W praktyce klinicznej wielu pacjentów pozostaje w leczeniu przez kilka, a niekiedy nawet kilkanaście lat.
Schizofrenia
W leczeniu schizofrenii tradycyjnie stosuje się:
-
leki przeciwpsychotyczne pierwszej generacji, obciążone znaczną liczbą działań niepożądanych,
-
leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji, zwykle lepiej tolerowane,
-
leki przeciwpsychotyczne trzeciej generacji, które u części pacjentów pozwalają osiągnąć remisję funkcjonalną przy minimalnych działaniach ubocznych.
W rzeczywistości schizofrenia pozostaje chorobą wymagającą najczęściej leczenia przez całe życie.
Otępienia i choroba Alzheimera
Kolejną ważną grupę zaburzeń stanowią otępienia, z których najczęściej występuje choroba Alzheimera.
W przypadku otępień spowodowanych czynnikami odwracalnymi, takimi jak:
-
niedobór witaminy B12,
-
niektóre zaburzenia metaboliczne,
zaburzenia funkcji poznawczych mogą częściowo lub całkowicie ustąpić po usunięciu przyczyny.
W wybranych schorzeniach neurodegeneracyjnych związanych z nieprawidłowymi białkami prionowymi wykazano również możliwość wpływu terapii przeciwciałami na proces chorobowy.
A jak wygląda sytuacja w chorobie Alzheimera?
Obecnie leczenie opiera się głównie na dwóch grupach leków:
-
inhibitorach acetylocholinesterazy,
-
memantynie – niekompetycyjnym antagoniście receptorów NMDA.
Ograniczeniem tych terapii jest fakt, że po roku lub dwóch latach ich skuteczność często maleje, podczas gdy sama choroba nadal postępuje.
Przyszłość psychofarmakologii
Jakie są zatem perspektywy leczenia psychiatrycznego w najbliższych latach?
Wyobraźmy sobie pacjenta cierpiącego na ciężką, wieloletnią depresję oporną na leczenie, który nie reaguje na większość dostępnych leków.
Obecnie testowane są nowe substancje badawcze, które w wielu przypadkach potrafią doprowadzić do ustąpienia objawów depresji już w ciągu dwóch godzin. Pacjenci zgłaszają:
-
szybką poprawę nastroju,
-
ustąpienie myśli samobójczych,
-
wzrost energii,
-
poprawę koncentracji.
Czy takie leki już istnieją?
Tak. Pierwszym dostępnym przedstawicielem tej grupy jest esketamina, która szybko poprawia nastrój i zmniejsza nasilenie myśli samobójczych. Jej ograniczeniem pozostaje jednak konieczność wielokrotnego podawania.
Obecnie prowadzone badania koncentrują się na substancjach zdolnych do wywołania długotrwałej przebudowy połączeń synaptycznych, dzięki czemu wielokrotne podawanie leków mogłoby okazać się zbędne, a pacjent powróciłby do prawidłowego funkcjonowania.
Niewykluczone, że w przyszłości leczenie przewlekłej depresji będzie trwało krócej niż leczenie zwykłego przeziębienia.
Schizofrenia – nowe kierunki terapii
Przez wiele lat leczenie schizofrenii opierało się głównie na wpływie na receptory postsynaptyczne, przede wszystkim poprzez blokowanie receptorów dopaminowych i serotoninowych. Takie podejście często wiązało się z występowaniem działań niepożądanych, które ograniczały współpracę pacjentów z lekarzem.
Nowsze leki, w tym częściowi agoniści receptorów dopaminowych, pozwalają zmniejszyć ryzyko wielu objawów ubocznych.
A co, jeśli możliwe byłoby precyzyjne regulowanie ilości dopaminy uwalnianej do synapsy – dokładnie w takim zakresie, jaki jest potrzebny?
Nowe substancje badawcze oddziałują między innymi na:
-
układy presynaptyczne,
-
receptory zewnątrzkomórkowe,
-
receptory wewnątrzkomórkowe.
Ich działanie polega nie tyle na blokowaniu receptorów, ile na regulacji dostępności dopaminy w szczelinie synaptycznej.
W badaniach obserwuje się:
-
ustępowanie omamów i urojeń,
-
poprawę funkcjonowania społecznego,
-
większą otwartość emocjonalną,
-
lepszą integrację z otoczeniem.
Prawdopodobnie nadal będzie to leczenie długoterminowe, jednak przy minimalnych działaniach niepożądanych i możliwości osiągnięcia pełnej remisji funkcjonalnej.
Choroba Alzheimera – pojawiająca się nadzieja
Choroba Alzheimera wiąże się z odkładaniem patologicznych złogów amyloidu w mózgu.
Pierwsze próby modyfikacji genów odpowiedzialnych za produkcję białek amyloidowych zostały zarzucone z powodu licznych działań niepożądanych.
Obecne badania koncentrują się na substancjach, które:
-
zapobiegają agregacji amyloidu do postaci blaszek,
-
wspomagają usuwanie pojedynczych cząsteczek amyloidu przez astrocyty,
-
poprawiają pamięć poprzez aktywację receptorów muskarynowych.
Wstępne wyniki kilku badanych terapii są bardzo obiecujące.
Szersza perspektywa
Wyniki prowadzonych obecnie badań klinicznych dają nadzieję, że przyszłe leczenie psychiatryczne będzie:
-
znacznie skuteczniejsze,
-
szybsze,
-
mniej obciążające dla pacjentów.
Psychofarmakologia zmierza nie tylko w kierunku remisji objawów, ale coraz częściej w stronę pełnego powrotu do zdrowia, co obserwujemy już dziś u wybranych pacjentów uczestniczących w badaniach klinicznych.
Jednocześnie rosnące nasilenie:
-
przewlekłego stresu,
-
agresji i wrogości społecznej,
-
nieprawidłowego odżywiania,
-
zanieczyszczenia środowiska,
-
przeciążenia cyfrowego i informacyjnego,
może prowadzić do dalszego wzrostu liczby zaburzeń psychicznych.
Na szczęście choroby psychiczne stopniowo przestają być społecznym tabu. Coraz częściej traktowane są tak samo jak inne schorzenia medyczne – jako choroby, które można i należy leczyć.
Najważniejszym wyzwaniem pozostaje dziś zapewnienie skutecznego leczenia bez stygmatyzacji osób cierpiących na zaburzenia psychiczne.
Koncepcje leczenia schizofrenii
Każdy słyszał o schizofrenii. Wokół tego zaburzenia przez wieki narosło wiele mitów i nieporozumień. Już od czasów starożytnych osoby cierpiące na zaburzenia psychotyczne traktowano albo jako szaleńców wykluczanych ze społeczeństwa, albo jako świętych – również wyłączanych z normalnego życia, choć z zupełnie innych powodów.
Próby leczenia schizofrenii sięgają średniowiecza. Stosowano wówczas rozmaite metody mające przywrócić człowieka do „normalności”. Szczególną popularnością cieszyły się kary fizyczne i tortury – im bardziej wymyślne, tym lepiej.
Jeszcze stosunkowo niedawno powszechnie wykorzystywano leczenie poprzez pracę przymusową. Nawet pod koniec XX wieku zamykano ostatnie szpitalne gospodarstwa rolne przeznaczone dla pacjentów psychiatrycznych.
Ewolucja poglądów na schizofrenię
Wraz z rozwojem nauki pojawiały się kolejne koncepcje wyjaśniające przyczyny schizofrenii.
Począwszy od teorii „schizofrenogennej matki”, niesłusznie obwiniającej matki za chorobę dzieci, poprzez interpretacje psychoanalityczne, aż po teorie środowiskowe, stresowe, wirusowe, genetyczne i immunologiczne.
Istnieją dziesiątki modeli próbujących wyjaśnić naturę schizofrenii.
Na szczęście z czasem stało się jasne, że schizofrenia jest chorobą, którą można leczyć metodami innymi niż wypalanie piętnem czy egzorcyzmy.
Czym właściwie jest schizofrenia?
Trudność w zdefiniowaniu schizofrenii trafnie opisał profesor Henry A. Nasrallah, porównując badaczy do osób opisujących słonia z zasłoniętymi oczami.
Jeden dotyka ogona i twierdzi, że słoń jest liną.
Drugi bada trąbę i uważa, że przypomina rurę.
Trzeci dotyka boku zwierzęcia i jest przekonany, że ma przed sobą ścianę.
Podobnie jest ze schizofrenią. Jest to złożone zjawisko, które wygląda inaczej w zależności od perspektywy obserwatora.
Obecnie schizofrenia uznawana jest za zaburzenie neurorozwojowe, którego objawy ujawniają się stopniowo wraz z upływem czasu.
Nieleczona może prowadzić do wczesnego otępienia, co trafnie opisał Emil Kraepelin, wprowadzając pojęcie dementia praecox – otępienia wczesnego.
Postęp w rozumieniu choroby
Współczesna psychiatria coraz lepiej rozumie schizofrenię jako zaburzenie biologiczne i neurofunkcjonalne.
Potrafimy identyfikować:
-
zmiany strukturalne i czynnościowe mózgu,
-
zaburzenia funkcjonowania neuronów,
-
nieprawidłowości receptorów i układów neuroprzekaźnikowych.
Wiemy dziś, że neurony osób chorujących na schizofrenię funkcjonują inaczej:
-
produkują zmienione ilości neuroprzekaźników,
-
wykazują zaburzoną aktywność receptorową.
Tradycyjne podejścia terapeutyczne
Przez wiele lat leczenie schizofrenii koncentrowało się głównie na:
-
blokowaniu receptorów postsynaptycznych,
-
modulacji mechanizmów presynaptycznych.
Neuron nie jest jednak biernym odbiorcą sygnałów.
Gdy receptory postsynaptyczne są blokowane, komórka nerwowa próbuje się adaptować poprzez wytwarzanie dodatkowych receptorów. Mechanizm ten prowadzi do występowania działań niepożądanych, takich jak:
-
akatyzja,
-
drżenia,
-
hiperprolaktynemia.
W efekcie wielu pacjentów źle tolerowało leczenie klasycznymi neuroleptykami pierwszej generacji.
Leki takie jak chlorpromazyna, flufenazyna czy promazyna były skuteczne, ale często powodowały liczne objawy uboczne.
Wyjątek stanowiła klozapina, która wykazywała wyjątkową zdolność do wywoływania remisji choroby. Przez wiele lat tłumaczono to jej szerokim profilem receptorowym.
Obecnie wiadomo, że istotną rolę odgrywa również jej wpływ na wewnątrzkomórkowe receptory TAAR1, które umożliwiają regulację uwalniania neuroprzekaźników.
Leki drugiej i trzeciej generacji
Pojawienie się leków drugiej generacji, takich jak risperidon czy olanzapina, przyniosło poprawę tolerancji leczenia i zmniejszenie liczby działań niepożądanych.
Kolejnym krokiem były leki trzeciej generacji, między innymi:
-
arypiprazol,
-
brekspiprazol,
-
kariprazyna.
Są to częściowi agoniści receptorów dopaminowych, działający w sposób zasadniczo odmienny od wcześniejszych leków przeciwpsychotycznych.
Nowe kierunki terapii
Obecnie badania koncentrują się na zupełnie nowych grupach substancji działających między innymi na:
-
receptory peptydowe,
-
receptory związane ze śladowymi aminami (TAAR 1–3).
Leki te wpływają bezpośrednio na funkcjonowanie neuronu presynaptycznego i wielu układów neuroprzekaźnikowych jednocześnie.
Ich działanie może być:
-
bezpośrednie,
-
pośrednie – poprzez aktywację innych układów neuroprzekaźnikowych regulujących funkcjonowanie neuronów odpowiedzialnych za objawy schizofrenii.
Obiecujące wyniki obserwuje się również w przypadku substancji oddziałujących na receptory muskarynowe M1 i M4.
Efekty nowych terapii
Dotychczasowe obserwacje wskazują, że nowoczesne leki badawcze mogą prowadzić do:
-
ustępowania omamów i urojeń,
-
znaczącej poprawy objawów negatywnych.
Pacjenci wykazują:
-
mniejszą apatię,
-
większą aktywność społeczną,
-
powrót zainteresowań i hobby,
-
poprawę funkcji poznawczych,
-
lepszą pamięć i koncentrację,
-
zmniejszenie objawów przypominających otępienie.
Ponownie angażują się w życie społeczne, odzyskują kontakt z rzeczywistością i zaczynają funkcjonować na poziomie zbliżonym do osób zdrowych.
Perspektywy na przyszłość
Jeżeli nowe terapie potwierdzą swoją skuteczność i bezpieczeństwo, leczenie zaburzeń psychotycznych może w najbliższych latach ulec fundamentalnej zmianie.
Współczesna psychofarmakologia coraz częściej zmierza nie tylko w kierunku remisji objawów, ale również w stronę trwałego powrotu do zdrowia.
Być może w przyszłości pełne wyleczenie schizofrenii przestanie być marzeniem, a stanie się realnym celem terapii.


ADHD - is it really a disorder?
ADHD – zaburzenie czy szczególny sposób funkcjonowania?
W ostatnich latach o ADHD mówi się coraz częściej. Mimo to nadal nie ma jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, czym właściwie jest to zjawisko.
Osoby z rozpoznaniem ADHD najczęściej charakteryzują się:
-
zwiększoną aktywnością,
-
trudnościami z utrzymaniem uwagi,
-
szybkim odczuwaniem znudzenia,
-
silną potrzebą zmian i nowych bodźców.
Problem wydaje się nie polegać na samym występowaniu tych cech, lecz na ich nasileniu oraz wpływie na codzienne funkcjonowanie.
Szacuje się, że cechy odpowiadające ADHD może prezentować od około 2,5% do nawet 20% populacji.
Spojrzenie ewolucyjne
Dziedziczenie cech związanych z ADHD wiąże się między innymi z określonymi wariantami genów receptorów dopaminowych, zwłaszcza genu DRD4-7R. Rodzi to ciekawe pytanie:
Dlaczego cechy te przetrwały tysiące lat ewolucji, zamiast zostać wyeliminowane?
Wyobraźmy sobie ludzkie plemię walczące o przetrwanie na sawannie. Osoby posiadające wariant DRD4-7R reagowały na bodźce szybciej niż pozostali członkowie grupy, co mogło umożliwiać:
-
szybsze upolowanie zwierzyny,
-
skuteczniejsze unikanie zagrożeń,
-
lepszą orientację w dynamicznie zmieniającym się otoczeniu.
Wystarczyło kilku takich ludzi w plemieniu, aby zwiększyć szanse przetrwania całej grupy.
Łowcy potrzebowali szybkości, energii, niestandardowego myślenia i błyskawicznego podejmowania decyzji. Cechy, które dziś kojarzymy z ADHD, mogły być wówczas wyjątkowo pożądane.
To właśnie one mogły również sprzyjać migracjom ludzi i odkrywaniu nowych obszarów świata. Wiele osób uznawanych za odkrywców, wynalazców czy naukowców wykazywało cechy przypominające współczesne ADHD.
Deficyt uwagi czy odmienny sposób skupienia?
Czy nie stoi to w sprzeczności z pojęciem „deficytu uwagi”?
Niekoniecznie.
Nie można powiedzieć, że osoby z ADHD nie potrafią się koncentrować. W rzeczywistości wiele z nich doświadcza zjawiska określanego jako hiperfokus. Jeśli coś wzbudzi ich zainteresowanie, potrafią poświęcić temu wiele godzin nieprzerwanej uwagi, często nie odczuwając zmęczenia.
Osoby takie często generują dużą liczbę oryginalnych i kreatywnych pomysłów. Problem nie polega na braku kreatywności, lecz na wyborze najlepszego rozwiązania spośród wielu równie interesujących możliwości.
W tym obszarze wsparcie i odpowiednie ukierunkowanie bywają niezwykle pomocne.
Charakterystyczne zachowania
W środowisku szkolnym dzieci z ADHD mogą sprawiać wrażenie nieuważnych lub sprawiających trudności wychowawcze z powodu:
-
nadmiernej ruchliwości,
-
impulsywności,
-
niestandardowego sposobu rozwiązywania problemów.
Zachowania te bywają błędnie interpretowane jako brak dyscypliny lub niechęć do współpracy.
W życiu dorosłym osoby z ADHD często źle tolerują monotonne i powtarzalne zadania. Największe zaangażowanie osiągają zwykle wtedy, gdy wykonują czynności, które naprawdę je interesują.
Niestety szybkie przenoszenie uwagi pomiędzy różnymi bodźcami nie sprzyja utrwalaniu rutynowych informacji.
Neurobiologia ADHD
Na poziomie biologicznym sposób funkcjonowania osób z ADHD jest ściśle związany z układem nagrody, a szczególnie z dopaminą.
Wariant receptora dopaminowego DRD4-7R wymaga silniejszej i częstszej stymulacji, co powoduje, że osoby z ADHD:
-
potrzebują większej liczby bodźców,
-
aktywnie poszukują nowości,
-
szybko nudzą się czynnościami o niskim poziomie stymulacji.
Nietrudno zrozumieć, dlaczego część takich osób może być bardziej podatna na eksperymentowanie z substancjami psychoaktywnymi, które gwałtownie zwiększają poziom dopaminy i tymczasowo zmniejszają nasilenie objawów.
Paradoksalnie, po zastosowaniu leków psychostymulujących osoby z ADHD często stają się spokojniejsze i bardziej skoncentrowane.
Podobny efekt można zaobserwować podczas aktywności zapewniających szybkie nagradzanie, takich jak gry komputerowe czy hazard.
Jeżeli osoba z ADHD odnajdzie swoją prawdziwą pasję, może osiągać bardzo wysoki poziom kompetencji, mistrzostwa, a niekiedy nawet wybitne sukcesy.
ADHD we współczesnym świecie
Jednym z najważniejszych wyzwań pozostaje stworzenie odpowiednich warunków edukacyjnych dla dzieci z ADHD oraz dostosowanie metod nauczania do ich sposobu funkcjonowania.
Cechy związane z ADHD pierwotnie sprzyjały aktywności wymagającej dużego wysiłku fizycznego. Badania i obserwacje kliniczne wskazują, że aktywność fizyczna wykonywana rano może znacząco poprawiać koncentrację oraz zmniejszać nadmierne pobudzenie podczas zajęć szkolnych czy wykładów.
Diagnoza, spektrum i leczenie
Obecnie dostępnych jest wiele metod diagnozowania ADHD. Coraz częściej traktuje się je nie jako stan typu „jest lub nie ma”, lecz jako spektrum cech występujących z różnym nasileniem.
W końcu każdy człowiek od czasu do czasu doświadcza:
-
niepokoju ruchowego,
-
impulsywności,
-
rozproszenia uwagi,
-
reaktywności emocjonalnej.
Kluczowe znaczenie ma stopień nasilenia tych cech oraz ich wpływ na codzienne funkcjonowanie.
Objawy ADHD można stabilizować poprzez:
-
odpowiednie strategie edukacyjne,
-
oddziaływania psychologiczne,
-
dostosowanie środowiska,
-
leczenie farmakologiczne.
Powstaje jednak interesujące pytanie.
Czy redukcja objawów nie odbywa się czasem kosztem kreatywności, przedsiębiorczości, szybkości podejmowania decyzji czy zdolności do hiperfokusu?
A może zamiast wyłącznie tłumić objawy, powinniśmy pomagać ludziom rozwijać i właściwie wykorzystywać cechy, które nie zawsze muszą być jedynie zaburzeniem?
Podsumowanie
Wracamy więc do podstawowego pytania:
Czy ADHD jest zaburzeniem?
Czy może stanowi zespół cech, które odpowiednio ukierunkowane mogą prowadzić do innowacyjności, kreatywności i nowych odkryć?
Odpowiedź prawdopodobnie nie jest jednoznaczna. Jak często bywa w psychiatrii, prawda znajduje się gdzieś pomiędzy skrajnościami.
Drugs - unwashed souls?
People have been using drugs for generations. Yet, few ask themselves: why? Why use psychoactive substances that alter consciousness, induce euphoric states, and ultimately lead to addiction?
But really, why would someone take a drug knowing they could go to jail for it?
Despite the potential consequences, many people resort to psychoactive substances. Is it simply out of curiosity?
If we take a closer look at people who use drugs or abuse alcohol, we'll notice that their problems often stem from psychological difficulties or personality disorders. Everyone wants to feel good, be in a good mood, and function effectively—both socially and professionally.
People who try drugs for the first time (usually at the suggestion of friends) often quickly notice their "healing" effects: self-confidence increases, mood improves, fears disappear, and energy appears.
The problem is that the effects of most drugs are short-lived – to maintain the desired effect, you need to take another dose. And then another.
In experimental psychiatry, we try to design drugs in such a way that they retain their therapeutic effect but are devoid of addictive properties.
Let me cite two examples:
1. Derivatives of dimethyltryptamine and phenylethylamines
These substances are the basis for amphetamines and Pervitin, among others. With appropriate chemical modifications, we can—in a clinical setting—eliminate symptoms of depression in as little as 15 minutes. Research to date has focused primarily on chronic, long-term depression. After administering the drug, symptoms subside within an hour—energy returns, anxiety subsides, and mood normalizes. An example of an already available drug in this group is esketamine (Spravato).
2. Psychedelics
Administration of psilocybin or LSD often leads to an almost immediate relief of anxiety, fear, and panic, as well as a significant improvement in mood. However, the potent effects of these substances on dopamine receptors can lead to hallucinations and delusions. Therefore, further research into their effects, selecting appropriate doses, and developing molecular modifications that minimize the risk of addiction and psychotic symptoms are crucial.
Essentially, the mechanism of action of drugs involves the powerful activation of receptors—particularly serotonin receptors—restoring their proper functioning. Our goal is to permanently "repair" these receptors, so that after a single treatment, they can function without the need for further administration of the psychoactive substance.
The title of this article – “Drugs – Unwashed Souls” – was used somewhat perversely, as a reference to the essays by Stanisław Ignacy Witkiewicz (Witkacy) from 1932. Today, after years of working as a psychiatrist – head of detoxification, addiction rehabilitation, and psychiatric wards – I would like to propose an alternative title:
"Drugs – Washing Souls"
Why? Because I observe that many people turn to psychoactive substances not to destroy themselves, but to restore balance—to "wash" their minds and feel like they're functioning normally, even at the risk of losing their freedom or other serious consequences.
We should continue research on psychoactive substances because, when used appropriately, they can lead to lasting improvements in brain function and a real cure for depression or anxiety disorders.
visitors to your site with a short, engaging introduction.
Double click to edit and add your own text.
Shame as an Internal Regulator of Norms and Values – A Clinical Perspective
In recent years, increasing difficulties have been observed in maintaining social, professional, and ethical norms, both in the general population and within institutions bearing a high level of responsibility. Behavioral regulation is more and more frequently based exclusively on external control mechanisms such as procedures, legal sanctions, and institutional supervision. At the same time, a noticeable decline can be seen in the role of shame as an internal regulator of behavior.
From a clinical perspective, shame serves a key function. It is a normative affect that integrates social norms, moral values, and the individual's self-concept. When functioning in a healthy manner, shame enables self-reflection, inhibits destructive behaviors, and acts preventively, long before external intervention becomes necessary.
In psychiatric practice—particularly when working with high-risk populations such as incarcerated individuals or patients with substance use disorders or personality pathology—it is evident that the absence of shame does not lead to freedom, but rather to an escalation of risky and antisocial behaviors. Punishment alone, devoid of internalized norms, results in either defiance or emotional disengagement. A system lacking internal regulators is therefore forced to rely increasingly on rigid external control.
It is crucial to distinguish healthy shame from toxic shame. Healthy shame is proportional, behavior-focused rather than identity-focused, and facilitates behavioral correction and personal responsibility. Toxic shame, by contrast, is global, overwhelming, and associated with withdrawal, aggression, or denial, failure to fulfill any regulatory function.
Contemporary social discourse often leads to a pathological elimination of shame by equating it solely with regret or symbolic violence. The paradoxical outcome is the of internal regulation and the subsequent necessity to strengthen external control mechanisms, which in turn increases tension, instability, and systemic erosion rigidity.
From a medical standpoint, procedures and sanctions should not be viewed as substitutes for morality, but rather as prosthetic supports when internal regulators fail. The restoration of shame's regulatory function does not occur through moralizing, but through normative coherence, consistency, clear boundaries, and authority grounded in responsibility rather than formal power alone.
For physicians—particularly those working in psychiatry, forensic medicine, and public health—understanding shame as an internal regulator is essential not only for effective therapeutic intervention, but also for the long-term stability and humanity of institutional systems.
Rethinking depression
Nowadays, science is developing at an increasingly rapid pace, offering new solutions also in the field of treating depressive disorders. From time to time, new classes of medications emerge with the aim of improving the effectiveness of therapy and shortening the time required to achieve improvement in a patient's mental state.
One of the most promising directions involves substances acting on ionotropic AMPA receptors.
How does their mechanism differ from that of classical antidepressants? Above all, in the speed of therapeutic effect. These substances may influence mood within just a few minutes after administration. In comparison, currently used antidepressants usually begin to work only after 3–4 weeks of regular treatment.
Why does this happen? AMPA receptors belong to a group of receptors known by an extremely rapid mechanism of action, which is why improvement in mood may appear almost immediately. They primarily affect processes of neuronal remodeling, enabling the brain to rapidly prepare for adaptive changes. If the remodeling process proceeds correctly, the brain may begin to function at a new, more stable level, free from depressive symptoms.
How, then, should depression be understood today? Increasingly, it is viewed as a disorder consisting of an acute phase, followed by a chronic phase and, ultimately, a stage of recovery. It is possible that currently used antidepressants are aimed more at stabilizing mood and maintaining beneficial adaptive changes in the brain rather than rapidly treating the acute phase of the illness.
If depression is similarly approached to other chronic diseases, they may assume the existence of three therapeutic stages: treatment of the acute phase, stabilization of the chronic phase, and the recovery process. In this model, novel medications acting on AMPA receptors could be responsible for rapidly suppressing the acute phase of depression. This would lead to the opening of a so-called “remodeling window,” a period of increased neuronal plasticity.
If, during this period, the patient receives appropriate psychotherapeutic support and experiences reduced stress — both at work and within the family environment — neuronal remodeling may proceed properly. As a result, the brain may achieve a new level of functioning free from depressive symptoms.
At this stage, the use of classical antidepressants such as SSRIs or SNRIs may also be justified, with the goal of stabilizing mood and consolidating adaptive changes. If the adaptation process proceeds successfully, the brain gradually “closes” the adaptive window, allowing the patient to return to normal functioning without long-term consequences of depression.
It is possible that, in the future, the standard treatment model for depressive disorders will involve this multi-stage therapeutic approach: rapid control of the acute phase using next-generation medications, followed by a period of increased neuronal plasticity supported by psychotherapy and conventional antidepressants, and finally a gradual withdrawal of treatment accompanied by long-term stabilization of the patient's mental state.
It is also likely that new diagnostic criteria for depression will need to be developed in order to enable earlier diagnosis and faster implementation of effective treatment, thereby increasing the chances of complete recovery.